水肿是多种疾病的一个临床症状,西医诊断以原发病因为名,水肿的程度有轻重。隐性水肿仅有体重增加而无可见的水肿;轻度水肿为清晨眼睑肿胀及组织松弛处轻肿,或久坐久立后足背、手指肿胀;重度水肿则见全身明显水肿,甚至有胸水、腹水的出现。1.肾性水肿:肾性水肿的发病机理因病而异,但总体可分为肾炎性水肿和肾病性水肿。前者主要由肾小球滤过率降低,球管失衡,毛细血管流体静压增高,心力衰竭所致;后者主要是由于血浆胶体渗透压降低及有效血容量减少所致。此时,临床上可以检查尿常规及血清白蛋白定量来进行鉴别。其临床特点是首先发生在组织松弛部位,如眼睑及颜面,然后发展至足踝、下肢,严重时波及全身。其发展迅速,水肿性质软而易移动,常伴有其他肾病的征象,如高血压、蛋白尿、血尿及管型尿。2.心源性水肿:一般认为是有心衰竭的表现,水肿的特点是首先发生于身体的下垂部位,严重者可以遍布全身,合并有胸水或腹水。水肿形成的速度较慢,水肿性质坚硬,移动性较小。患者多有心脏病史,体检多有心脏扩大,可有心脏杂音、心动过速或心律失常。除水肿外,有充血性心力衰竭体征,如颈静脉怒张、肝肿大、静脉压增高等。3.肝源性水肿:肝硬变在腹水出现前常有下肢轻度水肿,首先发生于足踝部,逐渐向上蔓延,严重时出现胸水、腹水,头面部及上肢常无水肿。常由于肝淋巴液形成增多和引流不畅,门静脉增高、低蛋白血症、继发性醛固酮增多和腹水蛋白含量较高等因素形成腹水,严重低蛋白血症可以致全身水肿。各种慢性肝病史以及肝功能损害的体征及实验室指标均为诊断的依据。4.甲状腺功能减退:由于甲状腺激素缺乏,使组织代谢障碍及血管通透性改变。机体对黏蛋白黏多糖的分解代谢减弱,导致过多的透明质酸黏蛋白黏多糖及硫酸软骨素等沉积在组织间隙,由于水分与上述胶体物质结台存在,流动性小,故表现为非凹陷性水肿。甲状腺功能减退时,淋巴液的代谢减缓,蛋白质从毛细血管中漏出的速度超过了淋巴管的清除速度,于是使过多的蛋白质滞留于组织间隙。加之甲状腺激素不足时,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,肾脏对水钠的清除减少,而且由于心肌细胞间隙黏蛋白和黏多糖沉积,间质水肿,引起心功能障碍,使组织间隙在胶体物质积聚的基础上发生液体积聚。5.营养不良性水肿:水肿分布从组织疏松处开始,然后扩展至全省至全身皮下,以低垂部为著,立位时下肢明显。其原因除了低蛋白血症,另一重要因素是本来肌肉和储备的脂肪所占据的空间,因组织分解消耗而遗留下空隙,使组织间隙有更大负压易为液体所代替,在低垂部位液体下坠而表现水肿。6.特发性水肿:几乎只发生于妇女,中年人占多数。水肿的特点为晨起眼睑浮肿,鼻梁变厚,脸和手指发紧,随后乳房发张不适,腹部膨胀;继而移行到下半身,足踝和小腿明显水肿,至傍晚或夜间活动终了时最明显,一昼夜体重增减超过1.4kg,常与情感、精神变化有关,伴有疲倦、头昏、头痛、焦虑、失眠等神经衰弱表现,立卧位水试验可阳性。7.其他原因引起的全身水肿:经前期紧张综合征水肿的特点为月经前10-14天出现眼睑、踝部及手部水肿,月经后水肿消退;药物性水肿特点为应用某些药物后出现轻度水肿,停药后逐渐消退;粘液性水肿的特点为非凹陷性水肿。
糖尿病肾脏疾病(DKD)是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病(CKD),通常是根据尿白蛋白升高和(或)预估肾小球滤过率下降、同时排除其他CKD而作出的临床诊断。DKD是糖尿病常见的慢性并发症,也是终末期肾病的重要病因。为规范我国DKD的诊治,我国研究者制定了新版指南,主要防治重点如下:糖尿病肾脏疾病的定义糖尿病肾脏疾病(DKD),既往称"糖尿病肾病",是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病。我国成人2型糖尿病患者DKD患病率为10%-40%。DKD的诊断DKD通常是根据UACR升高和(或)eGFR下降、同时排除其他CKD而作出的临床诊断。糖尿病合并肾脏损害不一定是DKD,病因难以鉴别时可行肾穿刺病理检查;确诊后应根据eGFR进行CKD1-5期分期。DKD的防治DKD的防治应强调积极筛查、早期发现、合理干预。重视对DKD危险因素的干预,包括高血糖、高血压、肥胖(尤其是腹型肥胖),避免肾毒性食物及药物、急性肾损伤、蛋白摄入过多。良好的生活方式、有效的血糖和血压控制是防治DKD的关键。一般治疗 控制蛋白摄入:DKD患者应合理控制蛋白摄入量,蛋白质摄入应约为0.8 g/kg/d,尚缺乏证据证明更低的蛋白摄入可进一步获益; 限盐:DKD患者应限制盐的摄入(<6 g/d); 合理、规律运动; 戒烟。控制血糖 严格降糖治疗可延缓DKD的发生和进展,推荐所有DKD患者合理降糖; 白蛋白尿并非使用二甲双胍的禁忌; 钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂具有降糖以外的肾脏保护作用。DKD患者使用二甲双胍后血糖不达标,可优选SGLT2抑制剂; 胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂可改善DKD肾脏结局。控制血压 DKD患者应严格控制血压,一般目标值为130/80 mmHg; DKD患者降压药物首选ACEI/ARB;双倍剂量ACEI/ARB可能获益更多; ACEI/ARB治疗期间应定期随访UACR、血清肌酐、血钾水平; 不推荐ACEI/ARB用于DKD的一级预防; 不推荐联合使用ACEI和ARB类药物。纠正脂质代谢紊乱 CVD是DKD患者的主要死亡原因,血脂是CVD的可控危险因素; 对于非透析DKD患者,推荐降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)作为调脂治疗首要目标,首选他汀类药物; 推荐DKD患者血脂治疗目标为:有ASCVD病史或eGFR<60 ml/min/1.73 m2等极高危患者LDL-C水平小于1.8 mmol/L,其他患者应小于2.6 mmol/L; 不推荐未使用他汀类药物的透析患者开始他汀治疗,但已开始他汀治疗的透析患者可继续使用,除非出现副作用。其他防治措施 慎用或避免使用具有肾毒性的药物; 非甾体抗炎药(NSAID)、ACEI/ARB类药物,以及感染、尿路梗阻等是急性肾损伤的危险因素; 糖尿病是造影剂肾病的高危因素,应积极评估、合理预防造影剂肾病; 预防感染(如注射流感疫苗)对DKD患者有益。DKD的监测DKD诊断后需监测疾病进展,识别促进肾功能恶化的因素。CKD并发症包括血压升高、容量负荷过度、电解质紊乱、代谢性酸中毒、贫血及代谢性骨病等,应依据肾功能情况,定期监测。eGFR < 30 ml/min/1.73 m2的DKD患者应积极准备肾脏替代治疗。
在十几年的临床工作中,我发现有一种熟人聊天,真是害人不浅,甚至可以索人性命。1 5年前,我接诊了一位慢性乙肝患者,熟人介绍来的,46岁男性,有着体面的工作和不错的薪水,长相不是很英俊,却让人感觉很温暖,一双弯弯的眼睛满是笑意,让我印象颇深。他是母婴垂直传播感染,家中兄弟3人均为慢性携带者。他当时因转氨酶升高就诊,已经符合抗病毒治疗指征。在跟他详细交代了抗病毒治疗的必要性,及各种抗病毒药物的利弊之后,我建议他口服“恩替卡韦”抗病毒治疗,每个月随诊。他表示知情并接受了我的建议。可是,时间一天天过去,我却再也没有见到他。半年前的一天下午,快下班时,一个病人蹒跚的身影出现在诊室门口,他晦暗的脸色,瘦削的面庞,金黄的眼白,硕大的肚子,这一看就是肝硬化腹水的病人。我赶忙让座,他一双黯淡的眼睛直直地盯着我,喘着粗气说,大夫,你还记得我吗?我以前找你看过病,就是那个***介绍的。我的大脑在记忆的海洋里使劲搜索,终于想起来了,就是我上面提到的那个患者。我看着他现在的样子,很是惊讶,他和从前判若两人。我问他有没有坚持吃抗病毒药物,他低下头,眼睛不敢直视我,半天才嗫嚅道:就吃了1个来月,我一个很好的哥们说,吃抗病毒药更容易得肝癌,他们单位*** 吃了2年抗病毒药,本来好好的,结果吃了抗病毒药,得肝癌死了。我听了他的话,害怕了,就没再继续吃药,就自己抓点中药吃……我无语……我把他收住院,检查结果显示,肝硬化晚期合并大量顽固性腹水,治疗效果很差,在输了很多白蛋白、血浆并且利尿、放腹水治疗后,他最终还是走了,死于肝昏迷。他临死前的那段日子很是痛苦,因为大量腹水他根本躺不下,即便每日每夜坐着,也是呼吸困难、气喘吁吁。因为无法活动,臀部压疮,因为低蛋白,压疮长不上,因为肾功能衰竭,他无尿、周身浮肿。我清楚地记得,他临死前空茫的眼神、气若游丝的呼吸、肿胀的变了形的身体,重度黄染的皮肤。可我心里清楚地知道,如果他5年前没有听信熟人的话,好好抗病毒治疗,他现在也许还健康地活着……2 1年前我接诊了一个肝损害的患者,王*,58岁男性。他原本身体很健康,性格也很开朗,每年体检各项指标都正常,自己平时也很注重养生保健,没有什么不良嗜好,可偏偏在一次老友聚会中,他听说吃三七粉对身体好,谁谁谁吃了三七粉后,多年的偏瘫都治好了,谁谁谁的老伴吃了三七粉,心绞痛再没犯过……本就很重视保养的他,果断上网买了一堆所谓“三七粉“吃了起来。吃了1个多月,他觉得身体越来越乏,食欲也明显减退,而且面色萎黄,气色很不好。他觉得身体似乎出了什么毛病,到医院一查,吓一跳,转氨酶1000多,胆红素800多。住院系统检查,诊断为“药物性肝损害”,元凶就是他吃的“三七粉”。其实他吃的根本就不是真正的三七粉,而是“土三七”。真正的三七是名贵的中药材,价格昂贵,有活血化瘀之功效,临床上应用广泛。而土三七与三七虽外形相似,可功效却不可同日而语,其中含有一种吡咯烷类生物碱,具有肝毒性,不正确服用会导致肝损害,严重可引起肝衰竭而致人死亡。不良商贩在商业利益驱动下,往往会“狸猫换太子”,将廉价的土三七冒充真正的三七售卖。王*就是吃了土三七导致严重肝功能衰竭,好在经人工肝等治疗,花了好几万块钱,命算是保住了,现在恢复的不错。3 小敏,11岁,6岁时查出1型糖尿病。1型糖尿病是胰岛素绝对缺乏,需终身注射胰岛素控制血糖。她原本跟爸妈住在一起,每天自己注射胰岛素治疗,血糖控制的不错,病情还算稳定。后来爸妈因为生计外出打工,把她寄养在了乡下奶奶家。刚开始,奶奶也知道小敏需要打胰岛素控制血糖,小敏也很乖,每天都按时皮下注射胰岛素。可渐渐的,邻里乡亲和小敏学校里的同学都知道小敏每天都得打一种针,流言就在这个闭塞的小村子里慢慢散播,说她得了一种怪病,不打针就会全身皮肤烂掉、眼睛瞎掉。他们看小敏的眼神也发生了变化,由开始的友好亲善,逐渐变得鄙夷嫌弃,有时还夹带着些许怜悯和恐惧。同学们也渐渐疏远了她,好像她是一个瘟神,唯恐避之不及。这让小敏很是伤心,奶奶也从邻里们的眼神里读出了别样的意味,心里很不是滋味,可她也不知道该怎么办。有一天,村里的会计找到奶奶,悄悄对她说,我前天去县里走亲戚,听城里人说糖尿病不能打胰岛素,打上就上瘾,一辈子就撤不掉了,快别让你家小敏打了……巴拉巴拉,如此这般。奶奶听完也觉得小敏还这么小,这要是成瘾可怎么办。于是她果断让小敏停止注射胰岛素。最初几天,小敏也没觉得怎么样,只是总觉得口渴,每天咕咚咕咚要喝好多水,也没在意。一天小敏在上课时突然觉得浑身无力,伴恶心、呕吐,老师和同学们以为小敏吃东西不对劲,引起胃肠炎,把她送到村卫生室打点滴。谁料想,小敏打着打着竟昏迷了,大家赶忙把她送到县里医院一检查,糖尿病酮症酸中毒,住院5天捡回一条命。小敏的主管医生了解了事情的经过后,向小敏奶奶详细解释了1型糖尿病的相关知识,小敏奶奶才恍然大悟、追悔莫及。4 那一年我在重症监护室轮班,一天值夜班时急诊送来一位昏迷的女性病人,55岁,平时身体健康,每年的健康体检各项指标均正常,就是血压偏高。这个病人在急诊做头部CT未发现脑出血、脑梗塞等脑血管病变,血糖也正常,排除低血糖昏迷。患者入院后紧急给予吸氧、心电监护,急检化验,结果一出来,倒吸一口冷气,严重的低钠、低氯血症Na85mmol/L, CI 78mmol/L,,给予补充钠盐、纠正低钠、低氯血症后,患者逐渐恢复神志。但是一个正常人,营养状况良好的情况下,怎么会出现如此严重的离子紊乱呢?患者清醒后,我仔细追问了她的日常饮食等情况。原来,她有家族遗传史,她的父母和几个兄弟姐妹都患有高血压,而且口服药物效果欠佳。她的父母都已经合并出现了脑梗塞、高血压肾病、冠心病,生活质量每况愈下,每年的医药费也是一笔很大的负担。一个哥哥常年血压居高不下,加之抽烟饮酒熬夜,被主动脉夹层夺去了生命。为此她常常很苦恼,担心自己也会跟家人一样,疾病缠身,不一定哪一天就去见了阎王爷。有一天,她跟一群老姐妹小聚,聊着聊着就说到了高血压的话题。一位平时很注重养生保健的老姐妹跟她说,盐吃多了,也会引起高血压,她的一个邻居本来血压正常,身体挺好,就是口重,没有咸菜、腌肉不吃饭,越咸越爱吃,结果有一天突然在家中昏倒,送医院一检查,血压飙到220/120mmHg,并发脑出血,幸亏抢救及时捡回一条命,但是严重偏瘫,生活不能自理。医生说他就是盐吃多了才导致的高血压。她听说之后,觉得自己常年血压控制不好,可能跟吃盐有关系。在那之后,她就进行了极为严格的限盐饮食,每日饮食清汤寡水,几乎不放盐。咸菜、咸鱼、腊肉等食品绝对禁忌,到超市买东西,以前只看爱不爱吃,现在一定要看配料表,盐分高的一律不要。经过一段时间的严格控盐饮食,血压不但没降,她反倒觉得浑身乏力,经常提不起精神、健忘,有时还常常找不到回家的路。她也没在意,以为是老了,直到那天因昏迷被送进重症监护室……盐分是人体必需的物质,过量食用的确对身体不好,可能导致高血压、水肿,加重心脏、肾脏负担,且容易引起骨质疏松、胃癌,促进动脉硬化等。我国健康膳食指南推荐的每日食盐摄入量是3-6g/天。但是长期的低盐,甚至无盐饮食是万万不可取的。如果长期食盐摄入量不足3g/日,则危害更大,极易导致老年人注意力不集中而出现摔倒等意外,甚至口渴、没有食欲,影响人体正常的肌肉神经代谢活动。总结:中国的老百姓有时候是一个很奇怪的群体,在遇到身体健康或疾病治疗方面的问题时,往往对医生的话半信半疑,此时若有一个熟人或病友说**药可不能吃,吃了副作用可大了,他立刻奉若圣旨、言听计从,然后等病情加重,出现严重并发症或危及生命的情况时,再急慌慌地来找医生救命。人体是一个很复杂的机器,出现问题时一定要找专业的营养保健师或医生解决,不要道听途说、断章取义、不懂装懂。一定要相信医生、相信医生、相信医生!教训:医学科普,任重道远,健康教育,势在必行!
糖尿病是导致慢性肾脏病和终末期肾病的主要原因,严格降糖治疗可延缓蛋白尿和肾小球滤过率(GFR)下降的发生和发展。钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂是近年来新兴的降糖药物,可抑制SGLT-2活性,减少肾脏对葡萄糖的重吸收,增加尿液葡萄糖排泄,从而降低血糖。代表药物有:达格列净、恩格列净、坎格列净和埃格列净。在过去,达格列净仅可在估计肾小球滤过率≥60 ml/min/1.73m2的患者中使用。但近日,美国FDA批准SGLT2抑制剂达格列净(Farxiga)和达格列净/缓释二甲双胍复方药(Xigduo XR)用于2型糖尿病伴中度肾功能不全(定义为慢性肾脏病,估计肾小球滤过率45-59 ml/min/1.73 m2)患者的治疗。此次获批,为中度肾病患者带来了又一“福利”。新适应证的获批主要是基于为期24周的DERIVE研究结果,该研究共纳入321名eGFR为45-59 ml/min/1.73m2的2型糖尿病患者。eGFR<45 ml/min/1.73m2的患者仍不建议使用达格列净或达格列净/缓释二甲双胍复方药,严重肾功能不全(eGFR <30 ml/min/1.73 m2)或终末期肾病患者以及透析患者仍然禁用。此次获批使得达格列净与其他SGLT2抑制剂保持一致——恩格列净和坎格列净均推荐用于eGFR≥45ml/ min/1.73m2的患者。但eGFR<60 ml/ min/1.73m2的患者仍不建议使用埃格列净(Ertugliflozin)。使用SGLT2抑制剂最常见的不良反应是生殖器真菌感染,主要由念珠菌引起。研究显示,相较于安慰剂,坎格列净患者骨折、下肢、脚截肢风险较高,尤以具有截肢史或外周血管疾病者最为明显,最常见的部位为脚趾或跖骨。此外,小规模研究或上市后监测报告显示,SGLT2抑制剂可能会导致糖尿病酮症酸中毒,低血糖,高钾血症,急性肾损伤,胰腺炎和尿路感染,但未在大规模临床试验中得到证实。
糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的微血管并发症之一。近年来其发病率呈上升趋势。在美国,DN是终末期肾脏病 (ESRD)发病的最主要原因,高达44.5%[1]。糖尿病肾病的分期目前,国际上公认的 DN的分期是Mogensen分期。Morgensen分期标准如下:第I期:肾小球高滤过期。该期以肾脏肥大和肾小球滤过率(GFR)增加为特点。生化检查GFR>150ml/min,尿微量白蛋白排泄率(UAER)正常。第Ⅱ期:正常白蛋白尿期。此期患者也无明显的临床表现,静息时微量白蛋白排泄率(UAER)正常(<20ug/min),但是在应激状态时,UAER可轻度增高。GFR正常或轻度增高。第III期:微量白蛋白尿期。此期的临床特点为持续性微量白蛋白尿,UAER在20-200ug/min之间,24小时尿微量白蛋白定量在30-300mg之间,尿常规蛋白多为阴性;肾小球滤过率正常。第Ⅳ期:临床蛋白尿期。尿常规蛋白持续阳性,24小时尿蛋白定量>0.59,UAER>200ug/min,肾小球滤过率逐渐下降。第V期:终末肾衰期。肾小球滤过率进一步下降,GFR<15ml/min或已行透析,常有大量蛋白尿。当进展到DNⅣ期时,即使血糖、血压、血脂全部正常,大部分病人也会因为缺少积极有效的治疗手段而逐渐发展为ESRD,最终只能依靠肾脏替代治疗。糖尿病肾病的治疗DN的早期且有效的治疗非常重要。目前 DN 的治疗机制主要针对糖代谢异常、肾脏血流动力学改变、氧化应激和细胞因子作用四个方面[2]。通俗来讲主要为降糖、降压、降低尿蛋白等相关治疗。控制血糖首先,糖代谢方面主要包括饮食控制和血糖控制。DN患者糖化血红蛋白应控制在7%以下。对于肾功能正常的患者,降糖药的选择较为宽泛,当出现肾功能异常时,应选用较少经肾排泄的药物。中晚期患者建议停用所有口服降糖药,使用胰岛素。控制血压其次,针对肾脏血流动力学改变方面,主要为控制血压,应将血压控制在≤130/80mmHg。降压药物中以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)作为首选药物。在应用ACEI、ARB过程中要注意观察患者肾功能、血清钾及血容量的变化,对伴有肾动脉狭窄的患者要慎用或禁用。降低尿蛋白最后,降低尿蛋白方面主要包括控制蛋白质摄入和减少蛋白质排出。早期应限制蛋白质摄入量,对于肾功能正常者给予蛋白质0.8g/kg/d,对已有大量蛋白尿、水肿、肾功能不全患者给予蛋白质0.6g/kg/d。其中透析患者、儿童及孕妇不宜过度限制蛋白质摄入。在减少DN患者蛋白质排出方面目前国内已应用于临床的药物有:环磷酰胺、ACEI、ARB、环孢素和吗替麦考酚酯等。环磷酰胺为一种抗肿瘤药,对减少蛋白尿有效,而且剂量小,相对比起治肿瘤来要安全得多。但使用环磷酰胺也有一定程度的副作用,有脱发、肝脏毒性、白细胞减低、性腺抑制以及胃肠道反应等。ACEI和ARB类药物除前文提到的可降压外,亦可降低蛋白尿,因其属双通道排泄,即从肾脏排谢又从胆道排泄,因此可以避免药物在体内的蓄积中毒,亦可有效减轻肾脏负担,保护肾脏。预后方面,影响DN预后的因素主要包括糖尿病类型、蛋白尿程度、高血脂、高血压等。糖尿病肾病通常预后不佳,因此需引起患者及医师重视,早期采取有效治疗方案。
为预防各种缺血性心脑血管病的发生,临床上有许多中老年人都需要长期服用阿司匹林。 目前,公认低剂量阿司匹林(75~325 mg/d)具有抗血小板聚集作用,能起到预防各种缺血性心脑血管病的作用。但随着低剂量阿司匹林在临床上的广泛应用,且多为长期服用,甚至终生应用,ASA不良反应亦较常见,长期服用阿司匹林应引起人们的重视。服用阿司匹林5大误区很多人是通过“自诊”服用阿司匹林的,《美国心脏病学会杂志》刊登一项涉及6.8万名患者的新研究发现超过1/10的患者服用阿司匹林不当。1. 服用阿司匹林,你是否经过专业医生的风险评估?如果未经过专业医生的评估,不可经常服用阿司匹林。心脏病或卒中风险取决于已知和未知的多种因素。如果医生对患者心脏病和卒中风险评估不准,用阿司匹林预防心脏病和卒中就不一定恰当。当然如果停用,也不能随意停用,也需经过专业评估。2. 服用阿司匹林病史,你隐瞒了吗?当你因其它疾病就诊时,你应该向医生说明。因为它与其它药物有相互作用,更常见的是如果这段时间要接受其它手术,你应该知道手术的额外风险。由于阿司匹林具有抗凝血作用,会使手术出血风险加大。平诊手术,医生会建议患者在手术、检查或拔牙前至少5天停止服用阿司匹林。如果急诊手术,则需再次评估手术必要时间。3. 阿司匹林并非灵丹妙药阿司匹林与青霉素、地西泮一起被认为是医药史上三大经典杰作。阿司匹林在疾病健康领域的作用很大,包括退热、解痛、抗癌,因此有时其作用会被夸大。但阿司匹林并非灵丹妙药,并非万能药物。在心脏病和卒中预防方面,保持健康的生活方式比服用阿司匹林更重要,而不是单纯服用阿司匹林后就可以高枕无忧,免于心脑血管病了。也有人将它当作降脂药物使用,误认为是他汀类降脂药。4. 阿司匹林是床头救命三宝之一?真有这么神奇吗?网上传言阿司匹林是床头救命三宝之一,所有怀疑心脏病发作的人都需要立即服用阿司匹林救命。真有这么神奇吗?心肌梗死发作时,阿司匹林可快速抑制血小板聚集,对延缓疾病发展有一定作用。对心肌梗死急救时,服用阿司匹林可使死亡率下降20%~30%。欧洲的胸痛指南中建议,怀疑心肌梗死患者患者应立即呼叫急救,同时服用阿司匹林。但非专业人士对心脏病缺乏鉴别知识,消化道疾病或主动脉夹层情况服用阿司匹林反而有害,建议怀疑心脏病发作时首先呼叫急救,在急救专业人员指导下用药。急救时,剂量不能太小应达到300mg,应嚼碎服用,吸收迅速尽快发挥药效。5. 与其它药物合用,要慎重与其它药同用时会增加额外的风险:① 阿司匹林与维生素B1同服,会增加患者的胃肠道反应;② 阿司匹林与抗凝药中的双香豆素合用,易致患者出血;③ 与降糖药D860同用,易致患者出现低血糖反应;④ 与肾上腺皮质激素合用,易诱发溃疡;⑤ 与甲氨蝶呤同用,可增强其毒性;⑥ 与利尿剂同用,容易造成患者水杨酸中毒。服用阿司匹林8项注意1. 服用适宜的剂量,选择正确的服药时间经大量资料的综合分析认为,预防应用阿司匹林的剂量,每日50~100mg(大多推荐每日75 mg)长期服用最为适宜。这样既可达到最佳的预防作用,又可使药物的毒性反应减到最少。阿司匹林应该早晨还是晚上服用?关于这个问题目前尚有争议,到底是晚上还是早晨服药各执一词。有人根据夜里2时到上午10时之间血小板更活跃,也是心血管病高发时段,认为晚上吃阿司匹林更有效;也有研究发现,早晨服用夜间血中前列环素水平更高对预防夜间心血管病发作更有效,提出应早晨服药。其实,在哪个时间段服药并不重要,只要长期坚持服用阿司匹林就能获得持续的血小板凝聚抑制效果。从药效来讲,目前专家们的共识是:长期服用阿司匹林的作用是持续性的,早晚没有多大区别,关键是坚持。2. 避免与其他抗血栓药或致消化性溃疡药合用阿司匹林还会与布洛芬和萘普生等非甾体抗炎药、华法林等血液稀释药物以及氯吡格雷或噻氯匹定等抗血小板药物发生相互作用,应严格按照医嘱服药。3. 老年人胃粘膜对损害因素的适应能力减退,更易引起胃粘膜损伤4. 为预防阿司匹林所致的胃肠出血并发症,可同时服用预防胃粘膜损伤的药物,采取预防性抑酸药物和胃粘膜保护剂合用5. 选用合适的阿司匹林剂型目前在临床上对长期服用低剂量阿司匹林预防缺血性心脑血管病,均应用肠溶衣型或缓释型阿司匹林,这样可减低对胃粘膜的局部直接损伤作用。6. 重视服药者的病史目前一致认为,过去有消化道溃疡或出血史者,尤其是过去服用非甾体抗炎药或阿司匹林(ASA)时曾发生过类似病史者,这些患者属服用阿司匹林易发生消化道出血的高危人,应慎用和禁用。7. 服药前和服药期间进行检查在用药前最好先查血,如红细胞、血小板、出凝血时间,期间如患者有上腹不适,应及时检查或停药。8. 做过支架的患者该如何服用阿司匹林?在临床上经常遇到因冠心病做过支架的患者服用双联抗血小板药物12个月后,停了阿司匹林服用氯吡格雷。这是不正确的,目前研究证实,氯吡格雷不能替代阿司匹林用于二级预防。正确的做法是,服用阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物12个月后,停用氯吡格雷,单服阿司匹林。如果患者不能耐受阿司匹林或者阿司匹林过敏,可以用氯吡格雷替代阿司匹林。服用阿司匹林4大警惕1. 对胃肠道粘膜的损害值得关注阿司匹林对胃肠道粘膜产生损害的机制主要有局部作用和系统作用两方面:①局部损害。②系统作用,最容易导致胃的消化性溃疡,发生出血、穿孔量阿司匹林长期致食管、小肠、结直肠的损伤,发生溃疡、出血、肠腔狭窄和穿孔。出血症状包括:呕出鲜红血(上消化道出血)、呕血呈暗红色(上消化道出血减缓或停止)以及黑便(肠道出血)等。出现这些症状应立即就医。2. 长期服用阿司匹林还可引起皮下出血患者表现为皮肤青紫或有出血点,甚至牙龈出血或鼻出血,老年女性尤为常见。由于阿司匹林具有抗凝血作用,会使手术出血风险加大,这些应引起广泛的重视。3. 长期服用阿司匹林还可能引起中毒,使患者出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力和视力减退等症状。4. 孕妇在怀孕3个月内服用阿司匹林,可致胎儿发育异常,之后长期服用,可致分娩延期,并有出血的危险,故分娩前2~3周应禁用。
什么是慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎也叫慢性肾炎,是以蛋白尿、血尿、高血压为基本临床表现的一组肾小球疾病。病情缓慢进展,如果迁延不愈就会导致肾功能损伤,严重出现肾功能衰竭、尿毒症。慢性肾炎的病因和分型根据发病原因,肾炎可分为原发性肾小球肾炎和继发性肾小球肾炎。原发性肾小球肾炎是指没有明确病因而发生的肾炎,而继发性肾小球肾炎是其他疾病导致的肾炎,比如糖尿病、高血压病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、血管炎等疾病导致的肾炎。一般情况下,如果不特意说明,我们常说的肾炎指的就是原发性肾小球肾炎。慢性肾小球肾炎的“炎症”不是细菌、病毒等微生物引起的感染性炎症,而是呼吸道、消化道、尿道感染后诱发自身免疫损伤导致的无菌性炎症,也就是说,自身的免疫系统损伤自身的肾小球。最常见两种类型为循环免疫复合物型(引起IgA肾病)和原位复合物型(引起膜性肾病),这两种类型无论哪一种类型,都有自身免疫的参与,所以慢性肾小球肾炎大多需要激素治疗,激素可以抑制免疫系统而控制疾病的发展。除了最常见的IgA肾病和膜性肾病外,根据肾脏病理,慢性肾炎还有微小病变、非IgA系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化等其他类型,不同类型的肾炎治疗方法和预后都是不一样的,所以慢性肾炎一般都要肾穿进行病理学分型,然后结合尿蛋白定量进行精准治疗。临床上,慢性肾小球肾炎有时候像个“杂物桶”。只要检查发现蛋白尿、血尿、高血压等,没有明显的糖尿病、过敏性紫癜等病史者,一般临床先诊断为原发性肾小球肾炎,当经过免疫学检查、肾脏病理学检查等深度检查后发现其他原因时,再从这个“杂物桶”中捡出来做出其他诊断。慢性肾炎有哪些表现蛋白尿肾脏就像人体的“筛子”,如果肾小球滤过膜损伤,血液中的蛋白质就会漏出到尿里形成蛋白尿。尿蛋白是肾脏疾病早期而且明确的指标,出现蛋白尿基本上可以认定肾脏出了问题。血尿明确为血尿后还要做相差显微镜检查,看红细胞的形态,以区分血是来自于肾脏,还是来自于肾外。来自于肾脏的红细胞,因为通过肾小球滤过膜时被挤压变形,红细胞大多是畸形的。高血压肾脏缺血或者受到损伤后,肾脏就会分泌一种物质叫“肾素”,肾素会激活一个系统称肾素-血管紧张素-醛固酮系统,这如同激发了多米诺骨牌而引起血压升高,我们称肾性高血压。据统计,60%的肾小球肾炎和90%慢性肾衰竭都会出现高血压,肾性高血压的血压往往很高,而且很难控制。水肿水肿是肾脏病特征性的表现,临床上可分为肾炎性水肿和肾病性水肿两种。肾炎性水肿:是由体内钠盐多、水多造成的,水肿主要发生在疏松的部位比如眼睑、面部,往往伴有高血压,常见于肾小球肾炎,所以叫肾炎性水肿。肾病性水肿:是由血蛋白低、水分漏到了血管外造成,水肿往往发生在位置低的部位比如小腿,卧床者还可发生在臀部、大腿,往往同时还要胸水、腹水,常见于肾病综合征,所以叫肾病性水肿。如果长期肾病,肾功能下降,还会有以下表现:血肌酐增高血肌酐增高是肾功能损害的标志,早期肾脏病血肌酐正常,一旦增高,表示肾损害到一定程度。贫血慢性肾脏病,肾脏分泌的促红细胞生成素减少,红细胞生成障碍,就会出现贫血,而且贫血的严重程度常与肾功能减退的程度一致。钙磷代谢紊乱也就是常说的肾性骨病。肾功能受损以后,活性Vit D缺乏,钙吸收障碍,而且丢失增多,就会出现缺钙、高磷、骨质疏松、病理性骨折等一系列问题。慢性肾炎如何治疗?慢性肾炎的治疗措施包括抑制免疫(对因治疗),严格控制血压,降低蛋白尿,延缓肾脏病进展等。总的来说,慢性肾炎的治疗就是对因治疗+严格控制血压+对症治疗。抑制免疫前面已经提到,由于自身免疫参与了慢性肾炎的病理过程,所以慢性肾炎常需要免疫抑制治疗。慢性肾炎的激素治疗是有严格规范的:什么情况下用?用多大量?用多长时间?如何减量?指南都有明确的规定,比如IgA肾病的疾病进展较快,更容易出现肾功能受损,所以抑制免疫治疗应该更积极,一般建议,尿蛋白定量≥1g/d,或者病理出现新月体,就应该使用激素治疗;而膜性肾病,尿蛋白定量≥3.5g/d才考虑使用激素。激素的使用剂量为泼尼松1 mg/kg/d,或者甲泼尼龙以0.8 mg/kg/d,足量治疗1~3个月后剂量递减。病情严重或者病情进展较快者,可以先激素冲击,再口服治疗。严格控制血压、降尿蛋白降压治疗既可抑制高血压对肾小球的损伤,又可显著延缓肾病的进展,而且ACEI或者ARB类降压药还具有降尿蛋白的作用。首选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或者血管紧张素受体阻断剂(ARB)降压药,剂量可用至降压剂量的2~4倍。此外,多数患者需服用2种或多种药物来控制血压,常联合的药物有长效钙拮抗剂,以及利尿剂、β-受体阻滞剂和其他降压药。消肿给予噻嗪类利尿剂或者袢利尿剂,可排除体内多余的液体,有助于控制血压,与ACEI或ARB联合使用可增加降压疗效。调整生活方式减少盐的摄入,清淡饮食,平衡膳食,勿暴饮暴食;适当多饮水、不憋尿;坚持锻炼,控制体重;避免感冒,避免链球菌感染,对咽炎、扁桃体炎要用抗生素彻底治疗,必要时切除扁桃体。对肾功能下降的患者,应该低盐、低脂、优质低蛋白饮食,每日蛋白的摄入量为0.6~0.8g/kg,可以选用牛奶、鸡蛋、精肉等优质蛋白,大豆蛋白也是优质蛋白,也可以适量食用。对严格优质低蛋白饮食而经济条件允许者,可以服用复方α酮酸,既补充必需氨基酸,减轻肾脏负担,又结合尿素氮,改善蛋白质的代谢。避免滥用药一些所谓的“保肾”药不但无用甚至可能有害,慢性肾炎患者应避免滥用药物,这一点非常重要,但常常被忽略。应尽量减少解热止痛药(非甾体类消炎药)、氨基甙类抗菌素、含马兜铃酸和重金属的中药等药物的使用。绝大部分感冒药中含有解热止痛药,所以,感冒用药一定要慎之又慎。普通的感冒不用吃药,合并细菌感染后可以使用抗菌素。严格控制血尿酸长期的高尿酸也导致肾损伤,降尿酸可以延缓肾脏病的进展。应将血尿酸控制在360μmol/L以下,推荐使用非布司他、苯溴马隆等药物。控制血糖糖尿病也会增加肾小球负担,加重肾损伤,所以,慢性肾炎患者应将糖化血红蛋白控制在7%以下。控制血脂慢性肾炎患者血胆固醇水平常有增加,可给予他汀类降脂药。纠正肾性贫血皮下注射重组人红细胞生成素,口服铁剂,如果贫血较重,可静脉补充铁剂,严重者还可以输注红细胞。纠正钙磷代谢障碍补钙,补充维生素D,病情较重者可给降磷药或者拟钙剂。
一、尿蛋白产生的机制是什么?蛋白尿是肾脏疾病最常见的临床表现,其机制主要有:1、肾小球滤过膜完整性遭到破坏(包括机械屏障和电荷屏障受到破坏),通透性增加,大分子蛋白滤过增加;2、近端肾小管重吸收功能障碍;3、血浆中蛋白质成分异常增多,超过肾小管重吸收能力。二、蛋白尿的分类?很多人以为,尿中出现蛋白后即是得了肾病。这种说法是不准确的,我们可以将蛋白尿分为生理性蛋白尿和病理性蛋白尿。其中病理性蛋白尿可分为肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿、分泌性蛋白尿和组织性蛋白尿。三、什么是生理性蛋白尿?此种蛋白尿常发生于健康青年或成年,主要是由于体内或体外某种因素刺激肾脏,使血管痉挛或充血,增加肾小球滤过膜渗透性所致。如剧烈体力劳动、高温作业或受寒、高热、精神紧张或进食高蛋白饮食后。另外,还有一种体位性蛋白尿,亦称直立性蛋白尿,多件于青少年,30岁以上少见。表现为静息平卧状态下尿液中无蛋白检出,但在直立尤其是运动后,可以出现蛋白尿,此种蛋白尿一般小于1g/天,可能与肾小球血流动力学改变或主动脉、肠系膜上动脉压迫左肾静脉有关。四、常见的病理性蛋白尿?病理性蛋白尿是各种肾脏或肾外疾病所致的蛋白尿,特点是多为持续性蛋白尿,尿沉渣中常含有较多的病理成分如红、白细胞、管型等,且常伴有其他疾病如高血压、糖尿病等。病理性蛋白尿一般可分为:1、肾小球性蛋白尿:常见于各种原发性或继发性肾小球疾病,如急、慢性肾小球肾炎,高血压性肾病等。肾小球性尿蛋白定量可大可小,且常合并血尿、高血压及水肿而表现为肾炎综合征。当肾小球损伤较轻时主要表现为选择性蛋白尿,当肾小球损伤较重如肾毛细血管壁有严重损伤甚至断裂时则表现为非选择性蛋白尿。2、肾小管性蛋白尿:指肾小管在受到感染、中毒损伤或继发于肾小球疾病时,因重吸收能力下降或抑制,而出现以相对分子质量较小的蛋白为主的蛋白尿。尿中蛋白多为α1微球蛋白和β2微球蛋白,尿蛋白定量一般不超过1.5g/天。可见于肾小管间质性肾炎、药物性肾损害、重金属中毒及多囊肾等疾病。3、溢出性蛋白尿:指血浆中小分子蛋白异常增多,超过肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿。尿中蛋白多为各种轻链蛋白、血红蛋白和肌红蛋白,定量可多可少。多见于浆细胞病、横纹肌溶解症等。 4、分泌性蛋白尿:是肾小管、下尿路分泌的蛋白或其他渗入尿中所致,如尿路感染产生的粘蛋白。 5、组织性尿蛋白:当中毒、缺血、炎症或肿瘤引起组织坏死时组织分解增加,从而出现的组织性蛋白尿。五、尿蛋白有什么危害?当人体持续出现尿蛋白的时候,不仅仅是反应人体肾脏已经受损,它还是一个主要的危险因素,能继续加重肾脏的损伤,最终导致为慢性肾脏病,主要表现在以下几个方面:1、尿蛋白对肾小球系膜细胞及足细胞的毒性作用:大分子蛋白能够刺激系膜细胞增生,产生大量的细胞外基质,导致肾小球硬化;其次,它还能够进入鲍曼囊腔,直接损伤肾小球脏层上皮细胞(即足细胞),甚至使其凋亡。2、尿蛋白对近端肾小管上皮细胞的毒性作用:过多的尿蛋白可以增加溶酶体的负荷,引起溶酶体肿胀、破裂,导致大量蛋白酶释放入血中,引起肾小管刷状缘脱落,直接损害肾小管上皮细胞结构的完整性。3、尿蛋白可以改变肾小管上皮细胞的生物活性:最近研究表明,尿蛋白可以调节肾小管上皮细胞功能,改变它们的生理特性,从而导致肾小管-间质损害。六、尿蛋白患者的一般注意事项当我们发现自己出现尿蛋白后,首先应该改善自身的一些生活习惯,比如减少剧烈运动,按时休息、少熬夜,清淡饮食、控制每日的蛋白质摄入并且应该以含优质蛋白的食物为主(少食豆制品)以及保持心情舒畅。此外,当患者合并有其他疾病时,应当积极治疗原发病,延缓疾病进展。七、如何正确对待尿蛋白?当我们发现自己有蛋白尿时,我们首先应当分清楚是生理性蛋白尿还是病理性蛋白尿,然后再分清病理性蛋白尿是肾脏疾病导致的还是非肾脏疾病所导致的。然后再进一步检查确定病因。当我们发现自身已经有蛋白尿时,我们不应当恐慌,亦不应认为这是一个无关紧要的问题而任之发展,而是应当及时到正规医院检查治疗,做到早发现、早治疗。
肾脏由肾小球、肾小管和肾间质形成。慢性肾炎、糖尿病、自身免疫性疾病等导致肾小球损伤,而药物和毒物容易导致肾小管和肾间质损伤。药物导致的急性肾衰竭主要是药物的直接毒性或者过敏反应引起的急性肾小管坏死或者急性肾小管间质性肾炎。易引起急性肾衰竭的常见药物1. 解热止痛药(非甾体类抗炎药)包括阿司匹林、安乃近(氨基比林)、对乙酰氨基酚(泰诺林)、吲哚美辛(消炎痛)、萘普生、萘普酮、双氯芬酸(扶他林)、布洛芬、尼美舒利、罗非昔布、塞来昔布等。解热镇痛药是应用最广泛的药物,但其副作用也非常多,比较严重的副作用有肾损害、肝损害、胃粘膜损害、出血等,急性肾衰竭是其常见的副作用之一。含有解热止痛药但容易被忽略的药物是感冒药,许多感冒药中都含有扑热息痛。扑热息痛的化学名字叫“对乙酰氨基酚”,也是一种解热镇痛药,具有抗炎、镇痛、降温等作用。但其抗炎、镇痛作用相对较弱,所以只用于退烧和缓解轻度至中度疼痛,如感冒引起的头痛、关节痛、神经痛以及偏头痛、痛经等。因其具有退烧作用,所以扑热息痛是常用的抗感冒药。目前仍在使用含有扑热息痛的药物有:速感宁胶囊,感冒灵胶囊,维C银翘片,999感冒冲剂,感特灵,泰诺酚麻美敏片,泰克胶囊(复方氨酚烷胺),达诺片,白+黑日夜片,百服宁,菲迪乐(氨酚曲麻片)及许多小儿抗感冒药。2. 抗菌素包括青霉素类、头孢类、氨基糖苷类、喹诺酮类、磺胺类以及抗结核药利福平等,利福平导致的急性肾小管间质性肾炎已有不少报道。 氨基糖苷类:庆大霉素、阿米卡星(丁胺卡那霉素)、链霉素、卡那霉素、新霉素等;以新霉素、卡那霉素,庆大霉素毒性作用最强。 青霉素类:各种半合成青霉素均可诱发肾脏损害 头孢菌素类:以第一代头孢霉素最明显 多黏菌素 四环素族:增加蛋白分解加重氮质血症 两性霉素B 万古霉素 磺胺类药物3. 中草药一般人认为服用中草药安全,实则有些中草药也有较强的肾毒性。含马兜铃成分的饮片,如关木通、淮通、防己、青木香等和含有重金属的饮片(如朱砂、雄黄等)是高危药品。4. 造影剂造影剂广泛应用于血管造影、增强CT、肾盂造影等,造影剂导致的急性肾衰竭也经常发生,尤其是原有基础肾脏病者更容易发生。5. 化疗药阿霉素、顺铂、甲氨蝶呤、长春新碱、博来霉素、亚硝基脲环孢素等。6. 其他除了药物外,其他容易导致急性肾衰竭的物质有汞、铅等重金属,鱼胆、猪胆等动物胆囊,小龙虾,蛇毒、蜂毒、蝎子毒等某些毒素。药物引起急性肾衰竭的治疗首先要停用可疑的药物,避免损伤继续发生;对少尿、无尿者严格控制入量,避免水肿加重;急性期可使用糖皮质激素治疗,以减轻炎症坏死,促进肾小管的修复。甾体类消炎药的肾损害机制是药物抑制前列腺素的合成,导致肾组织缺血,因此,使用前列腺素制剂前列地尔等也有治疗作用。另外,因血液透析可能加重肾缺血,所以要严格掌握血透指征。药物导致的急性肾衰竭预后良好。如能及时诊断及正确治疗多数患者肾功可恢复正常,病人可完全康复。但个别重症肾功能衰竭、病情复杂或原有肾功能不全及老年患者肾功能常难以恢复。
女性肾友能不能怀孕? 女性肾友符合下列四项条件,一般怀孕风险相对较小: 1)肾功能正常或者接近正常。估算肾小球滤过率 (eGFR)大于70ml/min/1.73m2; 2)血压正常; 3)24小时尿蛋白小于1g/天 4)肾脏病理中没有严重的血管及肾小管间质病变。 问题一:我没有做过肾穿刺,其他三个条件符合,可以吗? 如果24小时尿蛋白大于0.5g/天,建议肾穿刺明确病理后再怀孕,更放心。达到这个水平的蛋白尿,也符合我们国内对肾穿刺的要求。 问题二:符合这些条件能不能保证绝对安全和顺利? 如果以上这些条件都符合,一般怀孕是比较顺利的,母亲和孩子都相对安全。“比较”、“相对”这些字眼大家都不爱听,我们患者通常更喜欢医生说“绝对顺利”,“一定安全”这类100%肯定的话。 但医学总是有意外情况的。怀孕对于正常女性而言也并不是一件轻松的事情,在科学不发达的时候,不少女性因为怀孕而去世。怀孕对于肾脏而言更是一个不小的挑战,安全的渡过怀孕这个特殊时期,需要产科和肾科,还有患者自己共同努力。 问题三:不符合这些条件能不能怀? 怀孕对女性肾功能的这一点要求是最严格的,肾功能不全的肾友怀孕发生早产、妊娠合并症、怀孕后肾功能减退等风险都较肾功能正常者要大很多,因此,如果肾功能不佳者一般不建议怀孕。 对于暂时不符合怀孕条件的肾功能正常或者接近正常的肾病患者,肾病专科医生帮助患者制定包括生育问题在内的治疗计划,当肾病治疗有效,患者符合条件后,仍可以怀孕生育。 问题四:是不是越早生越好? 女性最佳的生育年纪大概在22-30岁之间,大于35岁属于高龄产妇,高龄产妇的风险比适龄生育者要大。因此如果符合可以怀孕的条件,鼓励尽早生育。 女性怀孕这些药能不能吃? 不能吃的药 1、所有普利类和沙坦类,比如科素亚(氯沙坦)、洛丁新(贝那普利)、代文(缬沙坦)等,备孕时就需要停用这类药物。 2、环磷酰胺、吗替麦考酚酯(骁悉)、来氟米特,因为有致畸作用被列为妊娠禁药。 有哪些药是可以用的? 1、泼尼松龙和甲泼尼龙等激素:除了地塞米松和倍他米松外,另外的糖皮质激素可被胎盘灭活,可以小剂量维持治疗,但在用药期间必须对母亲和胎儿严密监测。 2、某些免疫抑制剂:环孢素A、他克莫司、雷帕霉素、硫唑嘌呤被认为是安全的,怀孕时如果用需要监测血药浓度。 3、某些降压药:怀孕期间出现血压高,可以用的降压药有:中枢降压药如甲基多巴,β受体阻滞剂如拉贝洛尔,钙通道阻滞剂如硝苯地平片(但硝苯地平控释片禁用于怀孕20周内的孕妇)。 男性备孕时哪些药不能吃? 用药方面的研究一直是“重女轻男”,在男性备孕药物指导上面数据不足。根据英国风湿病学会,英国风湿病卫生专业人员协会联合发布的一个意见: 不能吃的药 环磷酰胺 可以吃的药: 普利类和沙坦类、激素、环孢素A、他克莫司、吗替麦考酚酯、来氟米特这些免疫抑制剂,理论上男性备孕时都可以用。 会不会遗传? 大部分的肾病都不遗传。除了少数几种遗传性肾病:薄基底膜肾病,Alport综合征,遗传性肾病综合征和多囊肾这几种。